Люди и человекообразные обезьяны – единственные млекопитающие, не имеют хвоста. Исчез он примерно 25 миллионов лет назад. Не сложно догадаться, что так распорядилась эволюция, а это значит, что отсутствие хвоста наделило наших предков определенными преимуществами. То есть особям без хвоста было легче передвигаться, они комфортней себя чувствовали и хорошо размножались, в результате чего стала доминировать бесхвостая популяция. Если изучать процесс избавления от хвоста на уровне ДНК, то у предков людей и человекообразных обезьян возникла мутация, которая не позволила расти хвосту. Но, это лишь в общих чертах, а что касается точного генетического механизма, обеспечившего потерю хвоста у гоминоидов, долгое время он оставался неизвестным. Однако ситуация изменилась в последние годы, когда ученые смогли расшифровать большое количество обезьяньих геномов. В частности, им удалось даже выяснить какая мутация привела к такому результату и как она возникла.
Ученые нашли мутацию в гене, который отвечает за наличие хвоста
Как человек лишился хвоста
Чтобы выяснить причину “бесхвостости”, ученые Нью-Йоркского университета провели исследование, в ходе которого сравнили ДНК девяти видов хвостатых обезьян и шести бесхвостых. В результате внимание привлек ген TBXT. Внутри него у бесхвостых обезьян, как и у людей, был обнаружили Alu-элемент. Правда, у прочих приматов он в этом гене тоже присутствовал, но располагался иначе. Соответственно, это натолкнуло ученых на мысль, что данная мутация лишила обезьян и людей хвоста.
Как сообщают ученые в своей статье, опубликованной в издании bioRxiv, Alu-последовательности называют еще “прыгающими генами”, или транспозонами, так как они способны сами себя копировать в различные участки ДНК.
Чтобы убедиться в своем предположении, исследователи провели опыт на мышах. Они модифицировали геном грызунов, добавив в него тот же элемент, который обнаружен в геноме людей и человекообразных обезьян. В результате данная модификация действительно повлияла на хвосты животных — они иногда вырастали короткими или вовсе отсутствовали.
Расщепление позвоночника — расплата людей за отсутствие хвоста
Также ученые выяснили, что эта же мутация приводит к дефектам спинного мозга в результате расщепления позвоночника. Правда, дефект встречается не часто, примерно у одного-двух младенцев на тысячу. Это дает ученым повод предполагать, что лишение хвоста обеспечило человека серьезными преимуществом, которое перевесило вред от мутации. Расщепление позвоночника исследователи назвали своего рода расплатой за отсутствие хвоста. К слову, эволюция человека на этом не закончилась. Мы и сейчас продолжаем изменяться, соответственно, наши потомки не будут похожи на современных людей.
Генетики все чаще поражают своими последними открытиями. Чтобы не пропустить их, подписывайтесь на наш Яндекс.Дзен-канал
Как возникла мутация, которая лишила человека хвоста
Транспозоны используют определенных механизмов, работающих на малекулярном уровне, которые позволяют им самокопироваться в разные участки ДНК. Некоторые из них даже способны кодировать белки, обеспечивающие самокопирование. Правда Alu-элементов это не касается — они сами не кодируют белки, в результате чего использует для самовоспроизведения другие транспозоны, обладающие необходимыми для копирования белками. Тем не менее, в ходе эволюции им удалось распространиться по геному человека. Как отмечают ученые, 10,7% от всей ДНК человека занимает Alu-последовательность. Но какую функцию она выполняет?
Когда транспозон копирует себя, он может оказаться в некодирующей ДНК. В таком случае его появление ни к каким серьезным последствиям не приводит. Но если Alu элемент внедряется в последовательность, отвечающую за кодирование белка или активность гена, то последствия возникают серьезные, которые нельзя упустить из вида. Ген может вообще перестать выполнять свою функцию или изменить свою активность.
Приматов лишил хвоста «прыгающий ген», который появился в белке TBXT
У приматов сразу два Alu-элемента оказались в гене TBXT, что привело к укорачиванию хвоста. Однако на самом деле не все так просто. Alu-элемент в геноме человека привел к тому, то белок TBXT стал более коротким, чем должен быть. Однако у людей эмбриональные клетки создают второй такой же белок нормальной длины. У мышей же изначально синтезируется только длинный белок. Когда исследователи методом генной инженерии сделали их TBXT белок коротким, животные вообще перестали выживать. Затем ученые обеспечили два варианта белка, как у человека — длинный и короткий. В итоге, как я сказал выше,хвост мог быть разным — коротким, обычным или вообще отсутствовать.
Отсюда можно сделать вывод, что на наличие хвоста определяют еще и другие гены, помимо TBXT, которые тоже в ходе эволюции у людей и некоторых обезьян претерпели изменение. Что же касается мышей, хвосты у них были разными по той причине, что активность генов зависит от среды.
Напоследок напомню, что по мнению некоторых ученых, люди потеряли хвост дважды, а не один раз. То есть вначале наши предки избавились от мясистого «рыбьего» хвоста, а затем от тонкого, костлявого, который остался у некоторых обезьян..
